اللغة الصينية
أخبار 01
أول اكتشاف لفيروس إنفلونزا الطيور من النوع H4N6 في بط البط البري (Anas platyrhynchos) في إسرائيل
أفيشاي لوبلين، نيكي ثي، إيرينا شكودا، لوبا سيمانوف، جيلا كاهيلا بار غال، ييجال فارنوشي، روني كينغ، واين إم جيتز، بولين إل كاماث، راوري سي كيه باوي، ران ناثان
بميد: 35687561؛ دوي: 10.1111/tbed.14610
يُشكل فيروس إنفلونزا الطيور (AIV) تهديدًا خطيرًا لصحة الحيوان والإنسان في جميع أنحاء العالم. ونظرًا لأن الطيور المائية البرية تنقل فيروس إنفلونزا الطيور في جميع أنحاء العالم، فإن دراسة انتشاره في التجمعات البرية أمر بالغ الأهمية لفهم انتقال مسببات الأمراض والتنبؤ بتفشي المرض بين الحيوانات الأليفة والبشر. في هذه الدراسة، تم عزل النمط الفرعي H4N6 من فيروس إنفلونزا الطيور لأول مرة من عينات براز البط الأخضر البري (Anas platyrhynchos) في إسرائيل. تشير النتائج التطورية لجينات HA وNA إلى أن هذه السلالة وثيقة الصلة بالعزلات الأوروبية والآسيوية. ونظرًا لوقوع إسرائيل على طول طريق الهجرة من القطب الشمالي الأوسط إلى أفريقيا، يُفترض أن هذه السلالة قد أُدخلت على الأرجح عن طريق الطيور المهاجرة. كشف التحليل التطوري للجينات الداخلية للعزلة (PB1 وPB2 وPA وNP وM وNS) عن درجة عالية من القرابة التطورية مع أنواع فرعية أخرى من فيروس إنفلونزا الطيور، مما يشير إلى حدوث عملية إعادة تركيب سابقة في هذه العزلة. يتميز هذا النوع الفرعي من فيروس إنفلونزا الطيور H4N6 بمعدل إعادة تركيب مرتفع، ويمكن أن يصيب الخنازير السليمة ويرتبط بمستقبلات بشرية، وقد يسبب أمراضًا حيوانية المنشأ في المستقبل.
أخبار 02
نظرة عامة على إنفلونزا الطيور في الاتحاد الأوروبي، مارس/آذار-يونيو/حزيران 2022
هيئة سلامة الأغذية الأوروبية، المركز الأوروبي للوقاية من الأمراض ومكافحتها، مختبر الاتحاد الأوروبي المرجعي لإنفلونزا الطيور
PMID: 35949938؛ PMCID: PMC9356771؛ DOI: 10.2903/j.efsa.2022.7415
في عامي 2021-2022، كان فيروس إنفلونزا الطيور شديد الضراوة (HPAI) أخطر وباء في أوروبا، حيث بلغ عدد حالات تفشي المرض بين الطيور 2398 حالة في 36 دولة أوروبية مما أدى إلى إعدام 46 مليون طائر. وفي الفترة ما بين 16 مارس و10 يونيو 2022، تم عزل ما مجموعه 28 دولة في الاتحاد الأوروبي/المنطقة الاقتصادية الأوروبية والمملكة المتحدة 1182 سلالة من فيروس إنفلونزا الطيور شديد الضراوة (HPAIV) من الدواجن (750 حالة) والحياة البرية (410 حالات) والطيور الأسيرة (22 حالة). وخلال الفترة قيد المراجعة، كان 86% من حالات تفشي المرض بين الدواجن بسبب انتقال فيروس إنفلونزا الطيور شديد الضراوة، حيث شكلت فرنسا 68% من إجمالي حالات تفشي المرض بين الدواجن، والمجر 24%، والدول الأخرى المتضررة بأقل من 2% لكل منها. وسجلت ألمانيا أعلى عدد من حالات تفشي المرض بين الطيور البرية (158 حالة)، تليها هولندا (98 حالة) والمملكة المتحدة (48 حالة).
تشير نتائج التحاليل الجينية إلى أن فيروس إنفلونزا الطيور الطائر (HPAIV) المتوطن حاليًا في أوروبا ينتمي بشكل رئيسي إلى طيف 2.3.4 ب. منذ التقرير الأخير، سُجِّلت أربع حالات إصابة بشرية بفيروس H5N6، وحالتان بفيروس H9N2، وحالتان بفيروس H3N8 في الصين، وحالة إصابة بشرية واحدة بفيروس H5N1 في الولايات المتحدة الأمريكية. وقد قُيِّم خطر الإصابة بأنه منخفض لعامة السكان، ومنخفض إلى متوسط بالنسبة للسكان المعرضين مهنيًا في الاتحاد الأوروبي/المنطقة الاقتصادية الأوروبية.
أخبار 03
تؤثر الطفرات في البقايا 127 و183 و212 على جين HA
القدرة على التكاثر والتسبب في الأمراض لفيروس إنفلونزا الطيور H9N2
منغلو فان،بينغ ليانغ،يونغتشن تشاو،يابينغ تشانغ،تشينغتشنغ ليو،مياو تيان،ييتشينغ تشنغ،هويزي شيا،ياسو سوزوكي،هوالان تشين،جيهوي بينغ
بميد: 34724348؛ دوي: 10.1111/tbed.14363
يُعد النمط الفرعي H9N2 من فيروس إنفلونزا الطيور (AIV) أحد الأنماط الفرعية الرئيسية التي تؤثر على صحة قطاع الدواجن. في هذه الدراسة، عُزلت سلالتان من النمط الفرعي H9N2 AIV، لهما خلفية وراثية متشابهة ولكنهما مختلفتان في القدرة الاستضدية، وهما A/chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) وA/chicken/Jiangsu/76/2018 (JS/76)، من مزرعة دواجن. أظهر تحليل التسلسل اختلاف JS/75 وJS/76 في ثلاثة بقايا أحماض أمينية (127، 183، و212) من الهيماجلوتينين (HA). لاستكشاف الاختلافات في الخصائص البيولوجية بين JS/75 وJS/76، تم توليد ستة فيروسات مُعاد تركيبها باستخدام نهج وراثي عكسي، مع A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) كسلسلة رئيسية. أظهرت بيانات اختبارات هجوم الدجاج واختبارات HI أن r-76/PR8 أظهر أعلى معدل تسرب مستضدي بسبب طفرات الأحماض الأمينية في الموضعين 127 و183 في جين HA. وأكدت دراسات أخرى أن عملية الجليكوزيل في موقع 127N حدثت في JS/76 وطفراته. أظهرت اختبارات ارتباط المستقبلات أن جميع الفيروسات المُعاد تركيبها، باستثناء الطفرة ناقصة الجليكوزيل في 127N، ترتبط بسهولة بمستقبلات بشرية. أظهرت حركية النمو واختبارات هجوم الفئران أن الفيروس المُجليكوزيل في 127N تكاثر بشكل أقل في خلايا A549 وكان أقل إمراضية لدى الفئران مقارنةً بالفيروس البري. وبالتالي، فإن الجليكوزيل وطفرات الأحماض الأمينية في جين HA هي المسؤولة عن الاختلافات في قابلية توليد المستضدات وإمراضية سلالتي H9N2.
المصدر: مركز الصين لصحة الحيوان وعلم الأوبئة
وقت النشر: ٢٠ أكتوبر ٢٠٢٢
إعدادات الخصوصية