الأخبار البيطرية: التقدم في أبحاث أنفلونزا الطيور

أخبار 01

الكشف الأول عن النوع الفرعي H4N6 من فيروس أنفلونزا الطيور في البط البري (Anas platyrhynchos) في إسرائيل

أفيشاي لوبلين، نيكي ثي، إيرينا شكودا، لوبا سيمانوف، جيلا كاهيلا بار غال، ييجال فارنوشي، روني كينغ، واين إم جيتز، بولين إل كاماث، راوري سي كيه باوي، ران ناثان

بميد: 35687561؛ دوي: 10.1111/tbed.14610

يشكل فيروس أنفلونزا الطيور (AIV) تهديدًا خطيرًا لصحة الحيوان والإنسان في جميع أنحاء العالم. نظرًا لأن الطيور المائية البرية تنقل فيروس نقص المناعة البشرية في جميع أنحاء العالم، فإن التحقيق في مدى انتشار فيروس نقص المناعة البشرية في المجموعات البرية أمر بالغ الأهمية لفهم انتقال مسببات الأمراض والتنبؤ بتفشي الأمراض في الحيوانات الأليفة والبشر. في هذه الدراسة، تم عزل النوع الفرعي H4N6 AIV لأول مرة من عينات براز البط الأخضر البري (Anas platyrhynchos) في إسرائيل. تشير النتائج التطورية لجينات HA وNA إلى أن هذه السلالة ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالعزلات الأوروبية والآسيوية. وبما أن إسرائيل تقع على طول طريق الهجرة الأوسط من القطب الشمالي إلى أفريقيا، فمن المفترض أن السلالة ربما تكون قد أدخلت عن طريق الطيور المهاجرة. كشف التحليل التطوري للجينات الداخلية للعزلة (PB1، PB2، PA، NP، M وNS) عن درجة عالية من الارتباط التطوري بأنواع فرعية أخرى من AIV، مما يشير إلى حدوث حدث إعادة التركيب السابق في هذه العزلة. يتميز هذا النوع الفرعي H4N6 من فيروس AIV بمعدل إعادة التركيب العالي، ويمكن أن يصيب الخنازير السليمة ويربط المستقبلات البشرية، وقد يسبب أمراضًا حيوانية المنشأ في المستقبل.

الأخبار 02

نظرة عامة على أنفلونزا الطيور في الاتحاد الأوروبي، مارس/آذار - يونيو/حزيران 2022

الهيئة الأوروبية لسلامة الأغذية، المركز الأوروبي للوقاية من الأمراض ومكافحتها، مختبر الاتحاد الأوروبي المرجعي لأنفلونزا الطيور

PMID:35949938؛PMCID:PMC9356771؛DOI:10.2903/j.efsa.2022.7415

في الفترة 2021-2022، كانت أنفلونزا الطيور شديدة الإمراض (HPAI) هي أخطر وباء في أوروبا، حيث أدى تفشي 2398 الطيور في 36 دولة أوروبية إلى إعدام 46 مليون طائر. في الفترة من 16 مارس إلى 10 يونيو 2022، تم عزل ما مجموعه 28 دولة من دول الاتحاد الأوروبي/المنطقة الاقتصادية الأوروبية والمملكة المتحدة 1182 سلالة من فيروس أنفلونزا الطيور شديد الإمراض (HPAIV) من الدواجن (750 حالة) والحياة البرية (410 حالات) والطيور الأسيرة (22 حالة). حالات). خلال الفترة قيد الاستعراض، كان 86% من فاشيات الدواجن ناجمة عن انتقال فيروس الورم الحليمي البشري HPAIV، حيث كانت فرنسا مسؤولة عن 68% من إجمالي فاشيات الدواجن، والمجر 24%، والبلدان المتضررة الأخرى أقل من 2% لكل منها. وسجلت ألمانيا أكبر عدد من حالات تفشي المرض بين الطيور البرية (158 حالة)، تليها هولندا (98 حالة) والمملكة المتحدة (48 حالة).

تشير نتائج التحليلات الجينية إلى أن فيروس HPAIV المستوطن حاليًا في أوروبا ينتمي بشكل رئيسي إلى الطيف 2.3.4 ب. ومنذ التقرير الأخير، تم الإبلاغ عن أربع حالات إصابة بشرية بفيروس H5N6، وحالتين من حالات العدوى البشرية بفيروس H9N2، وحالتين من حالات العدوى البشرية بفيروس H3N8 في الصين، كما أُبلغ عن إصابة بشرية واحدة بفيروس H5N1 في الولايات المتحدة الأمريكية. تم تقييم خطر الإصابة بالعدوى على أنه منخفض بالنسبة لعامة السكان ومنخفض إلى متوسط ​​بالنسبة للسكان المعرضين مهنيًا في الاتحاد الأوروبي/المنطقة الاقتصادية الأوروبية.

 الأخبار 03

تؤثر الطفرات في البقايا 127 و 183 و 212 على جين HA

المستضدية والتكرار والتسبب في فيروس أنفلونزا الطيور H9N2

منجلو فان,بينج ليانج,يونغ تشن تشاو,يابينغ تشانغ,تشينغ تشنغ ليو,مياو تيان,ييتشينغ تشنغ,هويزي شيا,ياسو سوزوكي,هوالان تشن,جيهوي بينغ

بميد: 34724348؛ دوي: 10.1111/tbed.14363

يعد النوع الفرعي H9N2 من فيروس أنفلونزا الطيور (AIV) أحد الأنواع الفرعية الرئيسية التي تؤثر على صحة صناعة الدواجن. في هذه الدراسة، تم اكتشاف سلالتين من النوع الفرعي H9N2 AIV لهما خلفية وراثية متشابهة لكن مستضدات مختلفة، وهما A/chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) وA/chicken/Jiangsu/76/2018 (JS/76). معزولة عن مزرعة دواجن. أظهر تحليل التسلسل أن JS/75 وJS/76 يختلفان في ثلاثة بقايا من الأحماض الأمينية (127 و183 و212) من الراصة الدموية (HA). لاستكشاف الاختلافات في الخصائص البيولوجية بين JS/75 وJS/76، تم إنشاء ستة فيروسات مؤتلفة باستخدام نهج وراثي عكسي مع A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) باعتبارها السلسلة الرئيسية. أظهرت البيانات من اختبارات هجوم الدجاج واختبارات HI أن r-76/PR8 أظهر الهروب المستضدي الأكثر وضوحًا بسبب طفرات الأحماض الأمينية في الموضعين 127 و183 في جين HA. أكدت دراسات أخرى أن الغليكوزيل في موقع 127N حدث في JS/76 وطفراته. أظهرت فحوصات ربط المستقبلات أن جميع الفيروسات المؤتلفة، باستثناء الطفرة التي تعاني من نقص الغليكوزيل 127N، ترتبط بسهولة بمستقبلات بشرية. وأظهرت حركية النمو وفحوصات هجوم الفئران أن فيروس 127N-glycosylated يتكاثر بشكل أقل في خلايا A549 وكان أقل إمراضًا في الفئران مقارنة بالفيروسات البرية. وبالتالي، فإن طفرات الغليكوزيل والأحماض الأمينية في جين HA هي المسؤولة عن الاختلافات في مولد الضد والقدرة المرضية لسلالتي H9N2.

المصدر: المركز الصيني لصحة الحيوان وعلم الأوبئة