أخبار الطب البيطري: تطورات في أبحاث إنفلونزا الطيور

الأخبار 01

أول اكتشاف لفيروس إنفلونزا الطيور من النمط الفرعي H4N6 في بط المَلَّارد (Anas platyrhynchos) في إسرائيل

أفيشاي لوبلين، نيكي ثي، إيرينا شكودا، لوبا سيمانوف، جيلا كاهيلا بار غال، ييجال فارنوشي، روني كينغ، واين إم جيتز، بولين إل كاماث، راوري سي كيه باوي، ران ناثان

بميد: 35687561؛ دوي: 10.1111/tbed.14610

يشكل فيروس إنفلونزا الطيور (AIV) تهديدًا خطيرًا لصحة الحيوان والإنسان في جميع أنحاء العالم. ونظرًا لأن الطيور المائية البرية تنقل هذا الفيروس عالميًا، فإن دراسة مدى انتشاره في التجمعات البرية أمر بالغ الأهمية لفهم انتقال مسببات الأمراض والتنبؤ بتفشي المرض بين الحيوانات الأليفة والبشر. في هذه الدراسة، تم عزل النمط الفرعي H4N6 من فيروس إنفلونزا الطيور لأول مرة من عينات براز البط الأخضر البري (Anas platyrhynchos) في إسرائيل. تشير نتائج التحليل الجيني لجينات HA وNA إلى أن هذه السلالة وثيقة الصلة بالعزلات الأوروبية والآسيوية. وبما أن إسرائيل تقع على طول مسار الهجرة بين القطب الشمالي الأوسط وأفريقيا، فمن المفترض أن هذه السلالة قد دخلت على الأرجح عن طريق الطيور المهاجرة. كشف التحليل الجيني للجينات الداخلية للعزلة (PB1، PB2، PA، NP، M، وNS) عن درجة عالية من القرابة الجينية مع أنماط فرعية أخرى من فيروس إنفلونزا الطيور، مما يشير إلى حدوث عملية إعادة تركيب جيني سابقة في هذه العزلة. يتميز هذا النوع الفرعي H4N6 من فيروس إنفلونزا الطيور بمعدل إعادة تركيب عالٍ، ويمكنه إصابة الخنازير السليمة والارتباط بالمستقبلات البشرية، وقد يتسبب في أمراض حيوانية المنشأ في المستقبل.

الأخبار 02

لمحة عامة عن إنفلونزا الطيور في الاتحاد الأوروبي، مارس - يونيو 2022

الهيئة الأوروبية لسلامة الأغذية، المركز الأوروبي للوقاية من الأمراض ومكافحتها، المختبر المرجعي للاتحاد الأوروبي لإنفلونزا الطيور

PMID: 35949938؛ PMCID: PMC9356771؛ DOI: 10.2903/j.efsa.2022.7415

في الفترة 2021-2022، كان وباء إنفلونزا الطيور شديدة الإمراضية (HPAI) أخطر وباء في أوروبا، حيث سُجِّل 2398 تفشّيًا في 36 دولة أوروبية، ما أسفر عن إعدام 46 مليون طائر. بين 16 مارس و10 يونيو 2022، عُزلت 1182 سلالة من فيروس إنفلونزا الطيور شديدة الإمراضية (HPAIV) من 28 دولة من دول الاتحاد الأوروبي/المنطقة الاقتصادية الأوروبية والمملكة المتحدة، من الدواجن (750 حالة)، والحياة البرية (410 حالات)، والطيور الأسيرة (22 حالة). خلال الفترة المذكورة، كان 86% من حالات تفشّي المرض في الدواجن ناتجًا عن انتقال فيروس إنفلونزا الطيور شديدة الإمراضية، حيث شكّلت فرنسا 68% من إجمالي حالات التفشّي، والمجر 24%، بينما سجّلت الدول الأخرى المتضررة أقل من 2% لكل منها. سجّلت ألمانيا أعلى عدد من حالات التفشّي في الطيور البرية (158 حالة)، تليها هولندا (98 حالة) ثم المملكة المتحدة (48 حالة).

تشير نتائج التحليلات الجينية إلى أن فيروسات إنفلونزا الطيور شديدة الإمراضية المتوطنة حاليًا في أوروبا تنتمي في الغالب إلى الطيف 2.3.4 ب. ومنذ التقرير الأخير، تم الإبلاغ عن أربع إصابات بشرية بفيروس H5N6، وإصابتين بفيروس H9N2، وإصابتين بفيروس H3N8 في الصين، وإصابة بشرية واحدة بفيروس H5N1 في الولايات المتحدة الأمريكية. وقد تم تقييم خطر الإصابة بأنه منخفض بالنسبة لعموم السكان، ومنخفض إلى متوسط ​​بالنسبة للفئات السكانية المعرضة مهنيًا في الاتحاد الأوروبي/المنطقة الاقتصادية الأوروبية.

 الأخبار 03

تؤثر الطفرات في البقايا 127 و183 و212 على جين HA

المستضدية، والتكاثر، والإمراضية لفيروس إنفلونزا الطيور H9N2

منجلو فان،بينج ليانج،يونغ تشن تشاو،يابينغ تشانغ،تشينغ تشنغ ليو،مياو تيان،ييتشينغ تشنغ،هويزي شيا،ياسو سوزوكي،هوالان تشن،جيهوي بينغ

بميد: 34724348؛ دوي: 10.1111/tbed.14363

يُعدّ النمط الفرعي H9N2 من فيروس إنفلونزا الطيور أحد الأنماط الفرعية الرئيسية التي تؤثر على صحة صناعة الدواجن. في هذه الدراسة، تم عزل سلالتين من النمط الفرعي H9N2 من فيروس إنفلونزا الطيور، متشابهتين في الخلفية الجينية ولكن مختلفتين في المستضدية، وهما A/chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) وA/chicken/Jiangsu/76/2018 (JS/76)، من مزرعة دواجن. أظهر تحليل التسلسل أن JS/75 وJS/76 تختلفان في ثلاثة أحماض أمينية (127، 183، و212) من الهيماغلوتينين (HA). لاستكشاف الاختلافات في الخصائص البيولوجية بين JS/75 وJS/76، تم إنتاج ستة فيروسات مُعاد تركيبها باستخدام تقنية الهندسة الوراثية العكسية، مع استخدام A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) كسلسلة رئيسية. أظهرت بيانات اختبارات هجوم الدجاج واختبارات تثبيط التراص الدموي أن السلالة r-76/PR8 أظهرت أعلى قدرة على الإفلات من الاستجابة المناعية نتيجة طفرات في الأحماض الأمينية في الموضعين 127 و183 من جين HA. وأكدت دراسات لاحقة حدوث عملية الغلكزة في الموقع 127N في السلالة JS/76 وطفراتها. وأظهرت فحوصات ارتباط المستقبلات أن جميع الفيروسات المُعاد تركيبها، باستثناء الطفرة التي تفتقر إلى الغلكزة في الموقع 127N، ترتبط بسهولة بمستقبلات شبيهة بالبشر. وأظهرت فحوصات حركية النمو واختبارات هجوم الفئران أن الفيروس المُغلكز في الموقع 127N يتكاثر بشكل أقل في خلايا A549، وكان أقل إمراضية في الفئران مقارنةً بالفيروس البري. وبالتالي، فإن الغلكزة وطفرات الأحماض الأمينية في جين HA هي المسؤولة عن الاختلافات في الاستجابة المناعية والإمراضية لسلالتي H9N2.

المصدر: المركز الصيني لصحة الحيوان وعلم الأوبئة